Obesidade não causa diabetes - altos açúcares no sangue causam obesidade

Os cientistas descobriram que as pessoas não contraem diabetes tipo 2 a menos que vários genes importantes que regulam o açúcar no sangue sejam danificados. Agora é hora de explorar como esse dano causa a obesidade tão freqüentemente encontrada em pessoas com diabetes. Esta pesquisa o ajudará a entender por que a obesidade é um sintoma do diabetes tipo 2, não sua causa. O senso comum, frequentemente repetido por médicos e pela mídia, afirma que a obesidade causa resistência à insulina. Mas acontece que isso não é verdade. A resistência à insulina costuma ser genética e está presente muito antes do surgimento da obesidade.

A resistência à insulina se desenvolve em crianças magras de pessoas com diabetes tipo 2

A pesquisa de laboratório trouxe algumas outras descobertas intrigantes que desafiam a ideia de que a obesidade causa resistência à insulina que causa diabetes. Em vez disso, parece que o oposto acontece: a resistência à insulina precede o desenvolvimento da obesidade.

Um desses estudos levou dois grupos de indivíduos magros com açúcar no sangue normal, que tinham altura e peso iguais. Os dois grupos diferiam apenas no fato de que um grupo tinha parentes próximos que desenvolveram diabetes tipo 2 e, portanto, se houvesse um componente genético para o distúrbio, eles teriam maior probabilidade de tê-lo. O outro grupo não tinha parentes com diabetes tipo 2. Os pesquisadores então examinaram os níveis de glicose e insulina dos indivíduos durante um teste de tolerância à glicose e calcularam sua resistência à insulina. Eles descobriram que os parentes magros das pessoas com diabetes tipo 2 já tinham muito mais resistência à insulina do que as pessoas magras sem parentes com diabetes.

Resistência à insulina em parentes de primeiro grau de pessoas com diabetes tipo 2. Straczkowski M et al. Med Sci Monit. Maio de 2003; 9 (5): CR186-90.

Este resultado foi confirmado por um segundo estudo publicado em novembro de 2009.

Esse estudo comparou medições detalhadas da secreção de insulina e resistência em 187 filhos de pessoas com diagnóstico de diabetes tipo 2 com 509 controles. Os indivíduos foram pareados com controles por idade, sexo e IMC. Concluiu:

A prole de primeiro grau de pacientes diabéticos tipo 2 mostra resistência à insulina e disfunção das células beta em resposta ao desafio oral de glicose. O comprometimento das células beta existe em filhos sensíveis à insulina de pacientes com diabetes tipo 2, sugerindo que a disfunção das células beta é um defeito importante na determinação do desenvolvimento de diabetes em filhos diabéticos.

(Dis) função das células beta em filhos não diabéticos de pacientes diabéticos M. Stadler et al. Diabetologia Volume 52, Número 11 / novembro de 2009, pp 2435-2444. doi 10.1007 / s00125-009-1520-7

Disfunção mitocondrial é encontrada em parentes magros de pessoas com diabetes tipo 2

Uma razão pela qual a resistência à insulina pode preceder a obesidade foi explicada por um estudo histórico de 2004 que analisou as células de parentes "saudáveis, jovens, magros", mas resistentes à insulina de pessoas com diabetes tipo 2 e descobriu que suas mitocôndrias, a "usina de energia da as células "que é a parte da célula que queima a glicose, pareciam ter um defeito. Enquanto as mitocôndrias de pessoas sem parentes com diabetes queimavam bem a glicose, as mitocôndrias das pessoas com predisposição genética hereditária para diabetes não eram capazes de queimar a glicose com a mesma eficiência, mas, em vez disso, causavam a glicose que não podiam queimar e ser armazenada as células como gordura.

Atividade mitocondrial prejudicada em filhos resistentes à insulina de pacientes com diabetes tipo 2. Petersen KF et al. New England J Med 2004, 12 de fevereiro; 350 (7); 639-41

Mais evidências de que a resistência anormal à insulina precede o ganho de peso e provavelmente o causa

Um estudo feito pelos mesmos pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade de Yale que descobriram o problema mitocondrial que acabamos de discutir foi publicado em Proceedings of the National Academy of Science (PNAS) em julho de 2007. Ele relata um estudo que comparou o uso de energia por pessoas magras que eram resistentes à insulina e pessoas magras que eram sensíveis à insulina.

O papel da resistência à insulina do músculo esquelético na patogênese da síndrome metabólica Petersen, KF et al. PNAS 31 de julho de 2007 vol. 104 não. 31 12587-12594.

Usando novas tecnologias de imagem, os pesquisadores descobriram que indivíduos magros, mas resistentes à insulina, convertiam a glicose das refeições ricas em carboidratos em triglicerídeos - ou seja, gordura. Em contraste, indivíduos magros sensíveis à insulina armazenavam a mesma glicose na forma de glicogênio muscular e hepático.

Os pesquisadores concluíram que:

a resistência à insulina, nesses indivíduos jovens, magros e resistentes à insulina, era independente da obesidade abdominal e das adipocitocinas plasmáticas circulantes, sugerindo que essas anormalidades se desenvolvam posteriormente no desenvolvimento da síndrome metabólica.

Em suma, a obesidade parecia ser um resultado, não uma causa da falha metabólica que levava essas pessoas a armazenar carboidratos que ingeriam na forma de gordura, em vez de queimá-los para obter energia.

Os pesquisadores sugeriram controlar a resistência à insulina com exercícios. Também seria uma boa ideia para as pessoas resistentes à insulina ou com histórico familiar de diabetes tipo 2 reduzir a ingestão de carboidratos, sabendo que a glicose dos carboidratos que ingerem tem maior probabilidade de se transformar em gordura.

As células beta não se reproduzem em pessoas com diabetes

Um estudo de autópsias de pâncreas que comparou o pâncreas de pessoas magras e gordas com diabetes com os de pessoas magras e gordas normais descobriu que pessoas gordas e resistentes à insulina que não desenvolveram diabetes aparentemente foram capazes de desenvolver novas células beta para produzir o excesso insulina de que precisavam. Em contraste, as células beta de pessoas que desenvolveram diabetes não conseguiram se reproduzir. Essa falha foi independente de seu peso.

Déficit de células beta e aumento da apoptose de células beta em humanos com diabetes tipo 2. Alexandra E. Butler, et al. Diabetes 52: 102-110, 2003

Uma vez que os açúcares no sangue aumentam, eles prejudicam um gene muscular que regula a sensibilidade à insulina

Outra peça do quebra-cabeça se encaixa graças a um estudo de pesquisa publicado em 8 de fevereiro de 2008.

A regulação negativa do delta da diacilglicerol quinase contribui para a resistência à insulina induzida pela hiperglicemia . Alexander V. Chibalin et. al. Cell, Volume 132, Issue 3, 375-386, 8 de fevereiro de 2008.

Conforme relatado no Diabetes in Control (que teve acesso ao texto completo do estudo)

A equipe de pesquisa identificou um gene "queimador de gordura", cujos produtos são necessários para manter a sensibilidade das células à insulina. Eles também descobriram que esse gene é reduzido no tecido muscular de pessoas com alto nível de açúcar no sangue e diabetes tipo 2. Na ausência da enzima que é produzida por esse gene, os músculos têm sensibilidade à insulina reduzida, capacidade de queima de gordura prejudicada, o que leva a um risco aumentado de desenvolver obesidade. “A expressão desse gene é reduzida quando o açúcar no sangue aumenta, mas a atividade pode ser restaurada se o açúcar no sangue for controlado por tratamento farmacológico ou exercícios”, diz a professora Juleen Zierath. "Nossos resultados ressaltam a importância de uma regulamentação rígida do açúcar no sangue para pessoas com diabetes."

Em suma, quando o açúcar no sangue sobe além de certo ponto, você se torna muito mais resistente à insulina. Isso, por sua vez, aumenta ainda mais o açúcar no sangue.

Um novo modelo de como o diabetes se desenvolve

Os resultados dessas pesquisas abrem uma nova maneira de compreender a relação entre obesidade e diabetes.

Talvez as pessoas com a condição genética subjacente ao Diabetes tipo 2 herdam um defeito nas células beta que as tornam incapazes de se reproduzir normalmente para substituir as células danificadas pelo desgaste normal da vida. Ou talvez a exposição a uma toxina ambiental danifique os genes relacionados.

Talvez, também, um defeito na maneira como suas células queimam a glicose as incline a transformar o excesso de açúcar no sangue em gordura, em vez de queimá-lo como uma pessoa com mitocôndrias normais faria.

Junte esses fatos e, de repente, você obterá uma combinação fatal que quase certamente fará uma pessoa engordar.

Estudos demonstraram que os açúcares no sangue apenas ligeiramente acima de 100 mg / dl são altos o suficiente para tornar as células beta disfuncionais.

Disfunção das células beta e intolerância à glicose: resultados do estudo de metabolismo de San Antonio (SAM). Gastaldelli A, et al. Diabetologia. Janeiro de 2004; 47 (1): 31-9. Epub 2003, 10 de dezembro.

Em uma pessoa normal que tinha a capacidade de cultivar novas células beta, quaisquer células beta danificadas seriam substituídas por novas, o que manteria o açúcar no sangue em níveis baixos o suficiente para evitar mais danos. Mas as células beta de uma pessoa com herança genética de diabetes são incapazes de se reproduzir. Assim, uma vez que o açúcar no sangue começasse a aumentar, mais células beta sucumbiriam à toxicidade da glicose resultante, o que, por sua vez, aumentaria o açúcar no sangue.

À medida que a concentração de glicose no sangue aumentava, essas pessoas não seriam capazes de fazer o que uma pessoa normal faz com o excesso de açúcar no sangue - queimá-lo para obter energia. Em vez disso, suas mitocôndrias defeituosas farão com que o excesso de glicose seja armazenado como gordura. Como essa gordura é armazenada nos músculos, ela causa a resistência à insulina tão freqüentemente observada em pessoas com diabetes - muito antes de o indivíduo começar a ganhar peso visível. Essa resistência à insulina pressiona ainda mais as células beta restantes, tornando as células da pessoa menos sensíveis à insulina. Uma vez que a pessoa com tendência hereditária ao pâncreas de diabetes não consegue cultivar as células beta extras que uma pessoa normal poderia desenvolver quando suas células se tornassem resistentes à insulina, isso leva ao aumento do açúcar no sangue, que danifica ainda mais as células produtoras de insulina e acaba no inevitável declínio do diabetes.

Dietas com baixo teor de gordura promovem a deterioração que leva ao diabetes em pessoas com predisposição genética

Eu n nas últimas duas décadas, quando as pessoas que se dirigiam para a diabetes começam a ganhar peso, eles foram aconselhados a comer uma dieta de baixa gordura. Infelizmente, essa dieta com baixo teor de gordura também é rica em carboidratos - que agrava os problemas de açúcar no sangue ao aumentar perigosamente os níveis de açúcar no sangue, destruindo mais células beta produtoras de insulina e catalisando o armazenamento de mais gordura nos músculos de pessoas com disfunções mitocôndria. Embora possam ter mantido dietas com baixo teor de gordura por semanas ou até meses, essas pessoas foram atormentadas por uma fome implacável e, quando finalmente pararam de fazer dietas ineficazes, engordaram. Infelizmente, quando relataram essas experiências aos médicos, foram quase universalmente acusados ​​de mentir sobre seus hábitos alimentares.

Só foi documentado em pesquisas médicas durante os últimos dois anos que muitos pacientes que descobriram ser impossível perder peso com baixo teor de gordura e alto carboidrato podem perder peso - muitas vezes dramaticamente - com uma dieta pobre em carboidratos, melhorando ao invés de prejudicar seus lipídios no sangue.

As dietas com muito baixo teor de carboidratos e gorduras afetam os lipídios de jejum e a lipemia pós-prandial de maneira diferente em homens com sobrepeso. Sharman MJ, et al. J Nutr. Abril de 2004; 134 (4): 880-5.

Uma dieta isoenergética com muito baixo carboidrato melhora as concentrações séricas de HDL colesterol e triacilglicerol, a proporção de colesterol total para colesterol HDL e as respostas lipêmicas pós-prandiais em comparação com uma dieta baixa em gorduras em mulheres normolipidêmicas de peso normal. Volek JS, et al. J Nutr. Set 2003; 133 (9): 2756-61.

A dieta baixa em carboidratos faz duas coisas. Ao limitar os carboidratos, ele limita a concentração de glicose no sangue, que muitas vezes é suficiente para trazer os níveis moderadamente elevados de açúcar no sangue para níveis normais ou próximos do normal. Isso significa que haverá pouco excesso de glicose para ser convertido em gordura e armazenado.

Também contorna o defeito mitocondrial no processamento da glicose, mantendo o açúcar no sangue baixo, de modo que o corpo muda para um modo em que queima cetonas em vez de glicose como combustível para os músculos.

Resultados da fome implacável com os açúcares no sangue da montanha-russa

Há uma última razão pela qual você pode acreditar que a obesidade causou seu diabetes, quando, na verdade, foi o diabetes não diagnosticado que causou sua obesidade.

Muito antes de uma pessoa desenvolver diabetes, ela passa por uma fase em que tem o que os médicos chamam de "tolerância à glicose diminuída". Isso significa que, depois de comer uma refeição contendo carboidratos, o açúcar no sangue sobe rapidamente e pode permanecer alto por uma ou duas horas antes de voltar ao nível normal.

O que a maioria das pessoas não sabe é que, quando o açúcar no sangue sobe ou desce rapidamente, a maioria das pessoas sente fome intensa. As razões para isso não são totalmente claras. Mas o que é certo é que essa fome intensa causada pelas oscilações de açúcar no sangue pode se desenvolver anos antes que a taxa de açúcar no sangue de uma pessoa atinja o nível em que ela será diagnosticada como diabética.

Essa fome implacável, na verdade, é frequentemente o primeiro sintoma diabético que uma pessoa experimenta, embora a maioria dos médicos não reconheça essa fome como um sintoma. Em vez disso, se você reclamar de fome intensa, os médicos podem sugerir que você precise de um antidepressivo ou culpar o seu ganho de peso, se você for mulher, pelas alterações da menopausa.

Essa fome implacável causada pela tolerância à glicose diminuída quase sempre leva a um ganho de peso significativo e um aumento na resistência à insulina. No entanto, como pode levar dez anos entre o momento em que o açúcar no sangue começa a subir abruptamente após as refeições e o momento em que o açúcar no sangue em jejum é anormal o suficiente para que você seja diagnosticado com diabetes, a maioria das pessoas é, de fato, muito gorda na época de diagnóstico.

Com um melhor diagnóstico de diabetes (discutido aqui) , seríamos capazes de contrair diabetes precocemente, antes que as pessoas ganhassem a enorme quantidade de peso que agora se acredita ser a causa da síndrome. Mas pelo menos agora as pessoas com parentes diabéticos que correm o risco de desenvolver diabetes podem percorrer um longo caminho para prevenir o desenvolvimento da obesidade, controlando a ingestão de carboidratos muito antes de começarem a engordar.

Você pode desfazer o dano

Não importa qual seja sua herança genética ou os insultos ambientais aos quais seus genes sobreviveram, você pode tomar medidas agora para baixar o açúcar no sangue, eliminar a resistência secundária à insulina causada por níveis elevados de açúcar no sangue e iniciar o processo que o leva de volta à saúde. As páginas vinculadas aqui mostrarão como.

Como reduzir o açúcar no sangue

O que você pode comer quando está cortando carboidratos?

.